类风湿性枢纽炎
类风湿性枢纽炎（Rheumatoid Arthritis，RA）是一种不行治愈的系统性自身免疫性疾病。RA主要影响小枢纽，体现为枢纽炎症、肿胀、发烧、疼痛和僵硬，除枢纽症状外，还可泛起枢纽周围或内脏的类风湿结节，并可有心、肺、眼、肾、周围神经等病变。
模型资源
RA模型 | CIA小鼠模型 | CAIA小鼠模型 | 自发性枢纽炎小鼠模型（T049782） |
模型特点 | 该模型是MHC相关型,以T/B淋巴细胞介导的枢纽炎症侵蚀为主要特征。 | 该模型与MHC相互独 立，体现了外源性抗原抗体刺激诱导的严重枢纽损伤。 | BALB/c-Zap70-W163C |
II 型胶原诱导枢纽炎小鼠模型（CIA）
造模方式：使用DBA/1JGpt 7-8w 雄鼠，将含有胶原卵白的弗氏佐剂在小鼠尾部皮下两次免疫，诱导形成类风湿性枢纽炎并进行体内药效验证。
诱导原理：胶原卵白是细胞外间质身分，分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型，其中Ⅱ型胶原大量存在于枢纽软骨中。当用异源性Ⅱ型胶原来免疫动物，可诱导动物体内发生针对枢纽软骨中的Ⅱ型胶原的自身免疫反映。
数据展示
胶原卵白能够诱导小鼠爪肿和脚掌肿胀，发生类似于枢纽炎的表型，枢纽炎评分上升，病理结果可见小鼠部门趾枢纽正常结构基本消失，软骨面被严重侵蚀，枢纽面下骨组织糜烂、溶解，基质溶解，破骨细胞增多，周围大量纤维组织增生伴炎性细胞浸润，可见淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞弥散性漫衍，枢纽腔及骨组织内骨髓腔内亦可见纤维组织增生。
拮抗人源IL17A的药物可显著改善小鼠枢纽炎症状，枢纽炎评分显著降低。（Cosentyx：苏金单抗（拮抗IL17A） Test Artical X：靶向IL17A的测试药物。）
II型胶原抗体诱导枢纽炎小鼠模型（CAIA）
造模方式：使用BALB/cJGpt 小鼠，通过胶原抗体诱导小鼠形成类风湿性枢纽炎。
诱导原理：CAIA模型不依赖T、B细胞，为补体依赖性。该诱导模型发病迅速，可在几天内迅速发病，枢纽组织中有巨噬细胞及白细胞浸润，能很好的体现外源性抗原抗体诱导的枢纽损伤。
数据展示
胶原卵白抗体能够迅速诱导小鼠爪肿和脚掌肿胀，发生类似于枢纽炎的表型，枢纽炎评分上升，病理结果可见小鼠软骨淘汰（G2）；地塞 米松药物能够显著的降低小鼠枢纽炎评分，淘汰软骨损伤（G3）。